Trabajo de Investigación PEDIATRÍA

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO 

(IAM)

Fuente tomado de: https://www.google.com.co/searchq=

infarto+amigo+del+miocardio&biw=1024&bih=

431&source=lnms&tbm

=isch&sa=X&ved=0ahUKEwi8iYHFo7LNAhVCKx4KHSc8CYgQ_

AUIBigB#imgrc=CwBi7PT0oYw9lM%3A

                  

Tomado de: youtube. Infarto agudo del miocardio. 

https://www.youtube.com/watch?v=tppXKHSWyMg

Concepto:

Es una patología que se caracteriza por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.

Cordero, S., Avedillo, M & García, C. Infarto agudo del miocardio. Rev de la Semg (2003) N° 50-Pág 45-47.

Es la necrosis irreversible del miocardio como consecuencia de la isquemia aguda y prolongada de una arteria coronaria, generalmente inducida por trombosis ocasionada por rotura o erosión de una placa de ateroma.  

Galán Ortega A. Diagnóstico bioquímico de la isquemia coronaria aguda. Med Clin (Barc) 2000;115:671-6. 

Epidemiología:

Fuente tomado de: Organización Muandial de la Saludad. OMS. (20015). Disponible en: http://www.who.int/features/qa/27/es/

Factores de Riesgo: 

Imagen tomada de: Lopategui, E. El ejercicio y las enfermedades del corazón. Disponible en: http://www.saludmed.com/ejercicio/contenido/Ejercicio_y_Enfermedades_del_Corazon.html

Clasificación 

Thygesen K, Alpert J.S.Jaffe A.S. Simoons M. L.Chaitman B. R. Definición Universal del infarto de miocardio. 

Actualización sobre la definición y los criterios para determinar que una persona sufre un infarto agudo de miocardio, 

los distintos tipos de infarto y su diagnóstico, Cita: Nat Rev Cardiol advance online publication 25 August (2012); doi:10 .1038/ nrcardio . (2012). 122. 

Según: Killip-Kimball

Killip, T, Kimball JT. Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria: una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol (1967); 20: 457-464. 

Etología: 

La trombosis coronaria como complicación de una rotura de una placa de 
ateroma es la causa más frecuente del Infarto Agudo del Miocardio (IAM) en hasta un 95%. 

Otras causas serían: 

• Embolia coronaria
• Vasoespasmo asociado al consumo de cocaína o en la angina de Prinzmetal
• Trombosis coronaria asociada a policitemia vera
• Trombocitosis
• Estados de hipercoagulabilidad
• Anomalías congénitas coronarias
• Arteritis (en el contexto de un lupus eritematoso sistémico) 
• Artritis reumatoidea
• Miocarditis

Galán Ortega A. Diagnóstico bioquímico de la isquemia coronaria aguda. Med Clin (Barc) 2000;115:671-6

Signos y Síntomas:

 Dolor torácico opresivo e intenso en forma brusca

"Se describe como un peso que comprime el corazón

D

• DOLOR IRRADIADO HACIA: 
• Los hombros y sobre todos hacia el brazo izquierdo recorriendo el borde interno de éste hasta llegar al dedo meñique.
• Hacia el cuello llegando a la garganta e incluso a los dientes y al maxilar inferior
• Hacia la espalda
• Los síntomas se acompañan de una reacción adrenérgica o una vagal.
• Síntomas suelen durar más de 30 minutos y pueden prolongarse a lo largo de varias horas

Fisiopatología:

Fuente propia.  Referencias bibliográficas sobre concepto de infarto agudo del miocardio y su relación fisiológica. Rizo, G. Ramírez,  J., Pérez, D., Novo, L., Acosta, F., Cordero, Q.  (2011). Valor predictivo de muerte y complicaciones intrahospitalarias de los modelos de estratificación de riesgo en pacientes con infarto miocárdico agudo. Revista argentina de cardiología. Vol 40 (1), 57-59.

Manejo Médico:

FARMACOLÓGICO

Antitrombínicos Indirectos:
Heparina no fraccionada ajustada por peso, por vía i.v. cuando se administra rt-PA como trombolítico.

Antitrombínicos Directos:

• Hirudina es un inhibidor directo de la trombina, obtenido de la sanguijuela medicinalis, que inhibe a la trombina circulante y también a la ligada a la fibrina, lo que la hace atractiva en presencia de trombolisis. No necesita unirse a la antitrombina III, la anticoagulación es más constante y necesita de menos controles (KPTT).
• Hirulog (o Bivalirudin) es un péptido sintético de 20 aminoácidos que inhibe directamente la trombina libre y también la ligada al trombo; cuando administrado en dosis apropiadas como adyuvante de la trombolisis puede evitar la formación y propagación de trombos y facilitar la lisis de los mismos.

Tratamiento Coadyuvante: 

Nitroglicerina: No ha sido demostrado en forma convincente un beneficio asociado al uso rutinario de nitratos en la fase inicial del infarto de miocardio . Su utilización no rutinaria está indicada en infartos transmurales grandes o extensos (IAM anterior) por 24-48 horas, isquemia persistente o insuficiencia cardíaca. Debe administrarse con bomba de infusión intravenosa, 10-20 ug/m aumentando la dosis en 5-10 ug/m cada 5-10', monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. La titulación se puede hacer de acuerdo al control de los síntomas clínicos o hasta la disminución de la TAS del 10% en pacientes normotensos o del 30% en aquellos hipertensos. 

Imágen tomada de: https://www.google.com.co/search?q=nitroglicerina&biw=1024&bih=

431&source=

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Inhibidores de la ECA

Pacientes dentro de las primeras 24 horas. de un IAM con elevación del ST que comprometen 2 ó más derivaciones precordiales o que cursan con insuficiencia cardíaca clínica en ausencia de hipotensión significativa (menor de 100 mmHg) o de contraindicaciones para su uso (alergia). En pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda menor del 40% o pacientes con disfunción sistólica durante y después del IAM. Se deben administrar una vez estabilizado el paciente.

Pomes Iparraguirre H., Cuneo C., Pollola J. y col. Valor pronóstico de los Indices Clínicos de Reperfusión luego del Tratamiento Trombolítico del IAM. Rev. Arg. Cardiol. 1991; 59:33. 

IMAGENOLOGÍA

 Los parámetros importantes en los estudios por imágenes son:

• La perfusión                                                                                       
  
• La viabilidad de los miocitos 
• El espesor     
• El engrosamiento 
• El movimiento del miocardio

Las técnicas más frecuentes son:

1. Ecocardiograma 
2. Ventriculogammagrafía 
3. Gammagrafía de perfusión miocárdica con tomografía computarizada por emisión de fotones individuales (SPECT) 
4. Resonancia magnética (RM). 

Las técnicas de las imágenes pueden ser útiles para un acertado diagnóstico de IAM. ya que gracias a esto se pueden detectar alteraciones de movilidad de la pared o la pérdida de miocardio. el estudio por medio de imágenes son útiles para el triage inicial y el alta de pacientes con presunto IAM.

Thygesen K, Alpert J.S.Jaffe A.S. Simoons M. L.Chaitman B. R. Definición Universal del infarto de miocardio. Actualización sobre la definición y los criterios para determinar que una persona sufre un infarto agudo de miocardio, los distintos tipos de infarto y su diagnóstico, Cita: Nat Rev Cardiol advance online publication 25 August 2012; doi:10 .1038/ nrcardio.2012. 122

VENTILACIÓN MECÁNICA

La disfunción ventricular es una de las causas que obligan a los médicos a la utilización prolongada de asistencia mecánica ventilatoria (AMV) en aquellos cardiópatas hospitalizados. 

 Los efectos cardiovasculares de la AMV son bien conocidos en pacientes graves, es por eso que las variables de la ventilación mecánica deben ajustarse acorde a cada padecimiento y finalmente el destete debe realizarse cuando la causa que motivó la intubación esté resuelto. 

Fuente propia. Conceptos sobre ventilación mecánica. Villalobos, A., Montes, M., & Camacho, L. Ventilación mecánica en pacientes con cardiopatía aguda.  Rev. Mex Cardiol. Volumen 22, Número 2 Abril - Junio (2011) pp 96 - 107. 

Parámetros: 

 Complicaciones de la Ventilación Mecánica.

Los mecanismos de producción de lesión alveolar en pacientes isquémicos bajo ventilación mecánica son: 

• Daño pulmonar inducido por el empleo de fracciones inspiradas de oxígeno elevadas. Aunque clásicamente se describe un efecto tóxico sobre el pulmón por el empleo de una fracción inspirada de oxígeno (FiO2 ) elevada durante periodos prolongados de tiempo, las únicas lesiones que se han podido demostrar son los fenómenos de atelectasia «por reabsorción», con el consiguiente efecto shunt y una bronquitis hiperóxica.
• Daño pulmonar inducido por presión excesiva en la vía aérea (Barotrauma) y sobredistensión pulmonar (Volutrauma). Los pacientes que son ventilados con elevadas presiones alveolares (entre 30 y 45 cm H2O) presentaron lesiones consistentes en un importante edema tanto perivascular como alveolar, incrementando el deterioro hemodinámico secundario al edema agudo no cardiogénico. Por otro lado, los volúmenes pulmonares elevados acuñado por Dreyfuss en 1988 demostraron. 
• Daño pulmonar inducido por bajo volumen total (Atelectrauma). El repetido colapso y apertura cíclica del alvéolo genera daño pulmonar por lo que Muscedere empleando un modelo de rata demostró que el empleo del PEEP por encima del punto de inflexión inferior mejora la distensibilidad y evita el cizallamiento alveolar. Conociendo esto, se recomienda siempre utilizar niveles bajos de PEEP para no modificar el estado hemodinámico del paciente y siempre en lo posible optimizar una adecuada precarga. 

Mecanismos de lesión pulmonar inducido por ventilación mecánica

Tomado de: Villalobos, A., Montes, M., & Camacho, L. Ventilación mecánica en pacientes con cardiopatía aguda.  Rev. Mex Cardiol. Volumen 22, Número 2 Abril - Junio (2011) pp 96 - 107.

Monitoreo: 

• Monitoreo electrocardiográfico continuo (la onda R debe ser siempre mayor que la onda T).
• Electrocardiograma de doce derivaciones diario, deben marcarse las zonas usadas para las derivaciones precordiales. 
• Oximetría de pulsos 
• Gases arteriales 

Exámenes de Laboratorio

• Hemograma (Hb). 
• Grupo y Factor Rh.
• Bioquímica y Electrolitos.
• Perfil de coagulación.
• Enzimas cardíacas

Hemodinámico 

• Diuresis 
• Signos vitales: 
• Tensión Arterial (TA)
• Frecuencia Cardiaca (FC)
• Frecuencia Respiratoria (FR)
• Saturación de Oxígeno (Sat O2)

Rivara, G, Perea, S. & Ortiz, M. Protocolo para el manejo de pacientes con infarto de miocardio agudo hospital nacional "edgardo rebagliati martins" servicio de cardiología. Rev Peruana Cardiol.  Enero - Abril (1994)

Extubación - Destete Ventilatorio : 

Criterios Respiratorios y Sistémicos para EXTUBACIÓN (2011)

Modalidades de ventilación espontánea para extubación (2011)

Tomado de: Villalobos, A., Montes, M., & Camacho, L. Ventilación mecánica en pacientes con cardiopatía aguda.  Rev. Mex Cardiol. Volumen 22, Número 2 Abril - Junio (2011) pp 96 - 107.

Estratificación del IAM

1. Escala GRACE

Tomado de estratificación en el IAM. Disponible en: https://www.google.com.co/search?q=escalas+del+riesgo+de+infarto+agudo+del+miocardio&biw=1024&bih=475&source=

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sa=X&sqi=2&ved=0ahUKEwirhLWWmLPNAhXMPB4KHVo6Bd8Q_

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2. Calibración por prueba de Hosmer y Lemeshow para las Escalas de TIMI GRACE en Sindrome Coronario Agudo no ST. 

Tomada de: Validation of GRACE. Disponible en: https://www.google.com.co/search?q=escalas+del+riesgo+de+infarto+agudo+del+miocardio&biw=1024&bih=475&source=

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3. Killip

Tomado de Clasificación y criterios medicos del infarto agudo del miocardio. Disponible en: https://www.google.com.co/search?q=escalas+de+riesgo+de+infarto&biw=1024&bih=431&tbm=isch&imgil=3VZ5NgeP5AJG7M%253A%

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4. Estratificación de Riesgo en los Pacientes con Angina Inestable 

Pacientes de Alto Riesgo 

Pacientes de Riesgo Intermedio

Pacientes de Bajo Riesgo 

5. Angina Inestable según: Braundwald

6. Clasificación Funcional de la Angina según: Canadian Cardiovascular Society

Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, et al. The TIMI Risk Score for Unstable Angina/Non-ST Elevation MI. Amethod for Prognostication and Therapeutic Decision Making. JAMA 2000; 284: 835-842.

Intervención Fisioterapeútica

La rehabilitación cardiovascular ha sido identificada como un componente del cuidado de pacientes con enfermedad cardiovascular. Esta se desarrolla mediante el trabajo conjunto de diversos profesionales de la salud, incluyendo médicos, cardiólogos, enfermeras, fisioterapeutas, nutricionistas, psicólogos, y otros. 

Los objetivo de los programas de rehabilitación para la prevención de recurrencias o complicaciones posteriores en pacientes post-IAM conducen hacia el mejoramiento de procesos de cuidado, el mejoramiento de la calidad de vida y del estado funcional de los individuos, así mismo conduce hacia la reducción de la hospitalización, la recurrencia del IAM y la mortalidad a largo plazo

Fase I: Actualmente denominada hospitalaria, la cual corresponde al periodo crítico post IAM

Fase II: Se prescribe al momento del egreso hospitalario e inicia entre dos a tres semanas después del egreso

Fase III-IV.  

Se conoce como fase de mantenimiento. Los objetivos finales de este proceso consisten en limitar los efectos adversos psicológicos y fisiológicos de la enfermedad cardiovascular; reducir el riesgo de muerte súbita o re infarto; controlar los síntomas cardíacos, estabilizar o revertir la progresión de la ateroesclerosis y mejorar el estado psico-social de los individuos. 

Imagen tomada de: https://www.google.com.co/search?q=fisioterapia+en+uci&biw=1024&bih=475&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwias-X41LTNAhUGXh4KHbPiBPMQ_AUIBigB#imgrc=YHyAVS2BE1rf8M%3A

Tratamiento 

• Segun una Guia desarrollada por la American Collegue of Cardiology y la American Heart Association, ACC/AHA7 , establece que los pacientes con inestabilidad o isquemia cardiaca continuada deben ser movilizados hacia una silla durante las primeras 12 a 48 horas después del IAM.

Cortés, O & Varela, L. Primera caminada durante la hospitalización de pacientes con Infarto Agudo del Miocardio   (2002). Patterns of early ambulation of patients after acute myocardial infarction. Master of Science Nursing (Master of Science Thesis), McMaster University.

Protocolo de Movilización Temprana 

Fuente: Tomado de :Armando, G. Y Carlos,  M. (2006). Guías clínicas para el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. medigraphic, Vol. 76(8) 12-120. 

Protocolo 

-Cabecera a 45°  

-Enseñanza de cambios de decúbito y desestación (posición de fowler)

-Movilización pasiva de las extremidades en todos sus arcos de movimiento

(restringiendo elevación y abducción de miembros superiores) 2 series de 10 repeticiones.

-Movilización activa asistida: Dorsiflexión de tobillo,  2 series de 8 repeticiones, Flexión de cadera y rodilla, 2 series de 8 repeticiones.

Tomado de: Rehabilitación del tobillo. Disponible en: https://www.google.com.co/search?q=movilidad+en+dorsiflexion&biw=1024&bih=475&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjOzqW

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-Se realizara la progresión del decúbito dorsal a la sedestación al borde de la cama con sostén de tronco (almohadón).

-El tiempo estimado es de 15 a 30 min por día según tolerancia del paciente. Esta posición (sedestación) se estimula el equilibrio del tronco y la propiocepción. 

-Se progresara de la sedestación al borde de la cama sin sostén de tronco a la sedestación en silla. Una vez sentado se realizaran 2 series de 8 ejercicios de flexo extensión de rodilla, dorsiflexores y extensores de pie y de flexo-extensión de codo. 

-Pasaje de la posición sedente a la bipedestación asistida.  

-Deambulación lenta y progresiva.

-Se progresa a ejercicios de Miembros superiores supervisado y  de Miembros inferiores sin asistencia.

-Marcha 2 veces al día, entre 2 y 3 minutos, asistido por el fisioterapia, utilizando pulxosímetro para controlar signos vitales. 

-Progresión de la marcha entre 5 y 10 minutos, la distancia recorrida aumenta hasta los 100 metros de acuerdo a la tolerancia del paciente. 

Manzoni, M. Aplicación de un protocolo de movilización durante la fase i en pacientes sometidos a cirugía de recambio valvula. Recuperado de:http://200.123.150.149/favaloro/bases/Manzoni_KINCARDIORESP_8699.pdf

Universidad Manuela Beltrán

Procesos de Rehabilitación I - IA3

Presentado por:

Liliana Gutierréz 

Karen Mendoza 

Lorena Prieto 

2016. 

Rivara, G, Perea, S. & Ortiz, M. Protocolo para el manejo de pacientes con infarto de miocardio agudo hospital nacional "edgardo rebagliati martins" servicio de cardiología. Rev Peruana Cardiol.  Enero - Abril (1994)